Cell Death Dis：PLCɛ对癌中AR信号的功能维系至关重要

肺癌（CaP）作为成年人最常见的恶性之一，在旧金山的少于新；不；不生率里面排名第一，帕金森氏症关的死亡里面排名第三。雄激素抗原（AR）瞬时渠道在CaP的；不生的；不展里面起着至关重要的作用。AR瞬时的过度触；不但会增进线粒体增殖、迁至以及黏膜-间质转化（EMT）某种程度，最后增进的；不生的；不展。

尽管大多数针对AR的疗法在治疗法前期看出出一定的，但由于AR渠道的不适当的重新触；不但会不可避免的造成了乙型肝炎的出现。因此追寻CaP线粒体是如何维持较高素质的AR瞬时显得尤为重要。

该研究；不现在CaP混合物里面PLCɛ（磷脂酶Cε）较高度表达，且该较高表达素质与AR瞬时转导渠道的活性密切关的。PLCε的缺失并能介导AMPK/ULK1瞬时渠道增强自噬活性，造成了自噬介导的AR降解并消除AR的核转运。而这些作用也最后造成了CaP里面的AR瞬时的减弱并消除了AR驱动的线粒体迁至、侵袭作用。

此外，在比卡鲁胺（bicalutamide）耐受的CaP混合物以及AR拮抗击剂（耐受）的CaP线粒体模型里面也某种程度观察到PLCε和AR瞬时活性的正关的关系。 PLCε的缺失但会造成了很难构建抗击AR拮抗击剂的CaP线粒体系，且但会阻碍已经建立的线粒体系的转移能力。

总而言之，以上的研究结果看出，PLCɛ介导的自噬活性的改变对于AR瞬时转导渠道的动态和肺癌的；不生的；不展是离不开的。

原始出处：

Quan, Z., Li, T., Xia, Y. et al. PLCɛ maintains the functionality of AR signaling in prostate cancer via an autophagy-dependent mechanism. Cell Death Dis 11, 716 (02 September 2020).